topp

blank
Om OlavikenPoliklinikkSengeposterHuntingtonFoUKurs og konferanserKurs og konferanser
Om Olaviken
Tjenester (avd)
For pasient/ pårørende
For innsøkende instans - leger
Samhandling med kommunene
Fagstoff
    - Hvordan styrke pasientens integritet og verdighet når tvang er uungåelig?
    - ....med pasientens øyne...
    - Bok: Å leve med demens.
    - Publiserte artikler fra professor Harald A. Nygaard 2005, 2006 og 2007
    - DEMVEST
    - Demens i familien
    - 2 bøker hvor Marianne Munch har skrevet om Marte Meo
    - En omsorgsgivers håndbok
    - Kroniske smerter hos sykehjemspasienter
    - Bokanmeldelse -Du tror du vet alt- Tankevekkende om demens
    - Marte Meo-artikkel av Marianne Munch
    - Prosjekt brukermedvirkning
    - Utredning og behandling av demens i allmennpraksis
    - Demens – en utfordring
Arkiv
Aktuelt
Kontakt

 

 



Utredning og behandling av demens i allmennpraksis
 
 
   
 
Fra nettstedet demens.no har vi klippet denne artikkelen skevet av geriater Peter Wetterberg.


Utredning og behandling av demens i allmennpraksis
Definisjoner

Demens defineres som en varig svikt innen flere kognitive funksjoner, herunder hukommelse, som er av en slik grad at tilstanden har negativ innvirkning på dagliglivet(9).
Eksempler på andre kognitive funksjoner enn hukommelse er; oppmerksomhet, språk, regning, persepsjon (evne til å oppfatte virkeligheten på en organisert måte gjennom sansene), gnosis (evne til å tolke det man oppfatter), praxis (evne til å utføre komplekse motoriske handlinger), resonnering og eksekutive funksjoner (initiativ, planlegging, gjennomføring og avslutning av en sammensatt handling).
Det er altså ikke nok med bare hukommelsessvikt for å kalles dement, man må også ha andre kognitive problemer. Ved 60 års alder er prevalensen av demens 1ïmen deretter øker insidensen slik at man stort sett får en dobling hvert 5. år.

Hvorfor skal vi diagnostisere demens?

Udiagnostisert demens gjør god medisinsk behandling vanskelig, eller til og med umulig. Pasienten glemmer det som blir sagt. Medikamenter han får resept på, kommer han til å bruke feil, om han bruker dem i det hele tatt. Han gir feilaktig anamnese og uriktige opplysninger, og uteblir fra kontrolltimer. Dersom man vet at pasienten er dement, kan man ta sine forholdsregler: Gi skriftlig informasjon, informere pårørende eller hjemmesykepleie, ordne med Dosett®, spørre pårørende om anamnese, etc.

Pasientens sikkerhet er et annet, meget viktig aspekt. Demens er en sterk risikofaktor for akutt konfusjon (delir). Akutt konfusjon kan føre til dødsfall, men også gi varige men i form av svekket kognitiv funksjon. Dersom en kjenner til at pasienten er dement, kan en unngå ting og situasjoner som kan utløse akutt konfusjon. Trafikkulykker er minst dobbelt så vanlige hos demente som hos friske eldre. Det er ikke eldre som er farlige i trafikken, det er syke eldre. Demente har også økt risiko for ulykker i hjemmet. Erkjennelse av sviktende hukommelse bør føre til en gjennomgang av risikomomenter i hjemmet med for eksempel installering av komfyrvakt.

Om ingen innser at personen holder på å utvikle demens, er det heller ingen som planlegger for fremtidige behov for bolig og pleie. Ofte ender det opp i en akutt krise med plutselig sammenbrudd av hele livssituasjonen og akutt forvirring. Dette kan medføre unødvendige eller til og med skadelige akutte sykehusinnleggelser ved medisinsk eller psykiatrisk avdeling. Planlegging for framtiden er en viktig komponent i demenspleien. Den som blir diagnostisert og får adekvate tiltak for seg og for de pårørende, får en bedre livskvalitet

Hvem skal testes og hvordan? (1,6,10)

Risikofaktorer som bør resultere i screening for hukommelsesproblemer er alder >65 år, sykdommer som øker sannsynligheten for demens (diabetes, parkinsonisme, hjerneslag, etc), eller kjent hereditet for demens. En god anledning her i Norge er ved henvendelse for førerkortattest over 70 år.

Testingen bør inneholde undersøkelse av innlæringsevne og delayed recall. Delayed recall er evnen til å huske innlært materiale over et kortere tidsrom, vanligvis brukes 10-30 minutter. I Mini Mental Status er det 3 ord som skal huskes, men man kan med fordel bruke flere ord, f eks 10, og repetere dem flere ganger. Det er bra å inkludere tester som vurderer andre kognitive områder, f eks klokketegning som vurderer visuospatial og eksekutiv funksjon, og Animal Naming Test som vurderer verbal funksjon(6). Det er også bruklig å spørre pasienten etter ukedag, dato, måned og år. Generelt kan man si at desorientering sikkert er tilstede hos den som gir en "forklaring" på hvorfor han ikke kan si hvilken måned eller hvilket årstall det er. Å si feil på dato eller ukedag med en dag eller to, forekommer også hos friske(6).

Det er svært viktig å innhente opplysninger fra en tredje person, og dette kan med fordel gjøres med et spørreskjema. Det viktigste er å få vite noe om når og hvordan problemene begynte og hvordan utviklingen har vært siden. Når det gjelder ADL, må man som regel spørre veldig konkret for å få vite noe om pasientens funksjonsnivå. Direkte spørsmål om evne til å klare personlig hygiene, toalettbesøk, spising, innkjøp, transport, økonomi etc, er på sin plass(1).

Vurdering av eventuell depresjon kan gjøres med spørreskjema på de pasienter som klarer det. Geriatric Depression Scale(14) er mye brukt, og da fremst den korte 15-spørsmålsversjonen. Man kan alternativt bruke "superkortversjonen" med 4 spørsmål:

1. Er du stort sett tilfreds med livet ditt?
2. Føler du at livet ditt er tomt?
3. Er du redd at det skal skje deg noe trist?
4. Er du for det meste glad?

To eller flere "depressive" svar angis å ha 97ïensitivitet og 85ïpesifisitet for diagnosen depresjon. Man kan stole på svarene dersom pasienten kan svare for seg (Ira R Katz, personlig meddelelse, 2002), men ved åpenbar demens er Cornell Scale for Depression in Dementia gullstandard.

Medisinsk vurdering innbefatter selvsagt også sykdomsanamnese og laboratoriescreening(1), for eksempel blodbilde inklusive vurdering av jern og B12 (f eks S-ferritin og S-homocystein), Na, K, Ca, kreatinin og thyreoideastatus. Serologi for lues, HIV og borrelia er ikke nødvendig om ikke anamnesen tilsier det. CT av hjernen inngår som regel i utredningen.

Diagnoser

Det finnes ikke noe som heter "vanlig senildemens" eller "vanlig aldersdemens" (eller "senilitet", et grusomt uttrykk). Demens er et symptomkompleks, og har alltid én eller flere bakenforliggende sykdommer som årsak.

Alzheimers sykdom(1,2) er den vanligste årsaken til "ren demens". Alzheimers sykdom er hukommelsessyken som begynner med lett svikt i innlæringsevnen, som fører til at man har vanskelig for å huske det som skjedde nylig. Man begynner å spørre om igjen om ting man akkurat har fått svar på. Etter hvert rammes også andre kognitive funksjoner som språk, orienteringsevne, praktiske og eksekutive funksjoner. Alzheimers sykdom defineres som demens med svikt innen to eller flere kognitive områder, progredierende svekkelse av hukommelse og minst et annet kognitivt område, klar bevissthet, debutalder >40 og <90 år, og ingen andre sykdommer som kan forklare tilstanden.

Lewy bodydemens(8) er den nest vanligste primærdegenerative demenstypen (prevalens 15ï en demenspopulasjon). Det er også en progredierende demens der svekket oppmerksomhet, eksekutive funksjoner og visuospatiale evner kan være spesielt fremtredende. Typiske trekk er A: fluktuerende kognisjon med uttalte variasjoner i oppmerksomhet og våkenhetsgrad, B: hyppige, typisk detaljerte og veldefinerte visuelle hallusinasjoner og C: spontant opptredende parkinsonistiske symptomer. Man ser ofte gjentatte fall, synkope eller forbigående tap av bevissthet. Muskelrykninger (myoklonus) er også vanlig. Pasientene har som regel en overfølsomhet for nevroleptika med markerte parkinsonistiske bivirkninger. Systematiske vrangforestillinger forekommer også. Diagnosen har klinisk betydning på grunn av at effekten av kolinesterasehemmere ofte er særlig god hos disse pasientene, og at klassiske nevroleptika ofte gir en uttalt forverring og kan føre til dødsfall. Moderne dopamin-2-reseptorblokkere som risperidon (Risperdal®) kan dog brukes, med forsiktighet.

Frontallappsdemens(11) er den tredje vanligste primærdegenerative demenstypen med en prevalens i en demenspopulasjon på 5-10ïPrimærdegenerativ frontotemporal demens er den vanligste formen. Tidlige symptomer er disinhibisjon og distraktibilitet. Typisk er slurv på arbeid, nasking og annen småkriminalitet, trafikkforseelser, misbruk og promiskuitet. Emosjonell avflating, vitsemakeri, manglende interesse for nære pårørende er karakteristiske trekk. Apati og inaktivitet er sene symptomer. Pasientene får også språksymptomer; bruker færre ord, får perseverasjon og stereotypier, ekolali og til sist mutisme. Hukommelsen varierer noe, men som regel er der lite eller ingen påvirking initialt, og spatiale evner er som regel normale. Pasientene mister primære emosjoner som glede, sorg, frykt, sinne, overraskelse og avsky. Også sosiale emosjoner som sjenanse, skyldfølelse, sympati, empati og medfølelse forsvinner. Der finnes ikke noen effektiv behandling. Frontallappsdemens feildiagnostiseres oftest initialt som en affektiv sykdom.

Vaskulær demens er nevropsykiatriske manifestasjoner av cerebrovaskulær sykdom av den grad at det gir et demenssyndrom. I følge diagnostiske kriterier kreves det en tidsmessig sammenheng mellom symptomdebut og hjerneslag samt billeddiagnostiske bevis for hjerneskade(9).

Medisinsk behandling

Det er i dag ikke tvil om at behandling med kolinesterasehemmere bør tilbys pasienter med Alzheimers sykdom(2). Også ved Lewy bodydemens foreligger det nå gode data, liksom ved Parkinsons sykdom med demens. For vaskulære demensformer er resultatene vanskeligere å tolke, ettersom disse pasientene kan ha vidt forskjellige symptombilder.
Det finnes tre preparater på markedet i dag: donepezil (Aricept), rivastigmin (Exelon) og galantamin (Reminyl). Det er gjort én direkte sammenlignende pilotstudie mellom galantamin og donepezil, med signifikante forskjeller i effekt og bivirkninger til fordel for donepezil(5). Også mellom rivastigmin og donepezil er det gjort sammenligninger som tyder på høyere bivirkningsfrekvens for rivastigmin, og at færre pasienter tolererer maksimal dose av rivastigmin enn donepezil(4). Det er mye som tyder på at det er gunstig å starte opp behandling med kolinesterasehemmere så tidlig som mulig i sykdommen. Det gir ingen negative effekter å starte "for tidlig". Forsinket oppstart ser ut til å gi dårligere effekt (12). Det er dog vist effekt også på pasienter med < 10 poeng på MMS(3).

Man bør la det gå 4 uker før man trapper opp dosen. På den måten minimerer man bivirkningene. Alle pasienter skal gis mulighet til å prøve høyeste effektive dose(2). Det finnes ikke grunnlag for å hevde at det er en fordel å vente med å gå opp i dose.

Effektvurdering

Alzheimers sykdom og andre degenerative demensformer er kroniske, progredierende sykdommer. Uten behandling vil derfor pasienten bli dårligere over tid. En behandling som gir effekt kan enten forbedre pasienten, eller stabilisere pasienten(2,12,13). Stabilisering tolkes slik at pasienten ikke forverres over et bestemt tidsrom. Stabilisering kan også uttrykkes som at man forhindrer en mulig komplikasjon. Ved demens kan en komplikasjon være f eks tap av en ADL-funksjon, eller at det opptrer atferdsvansker eller psykiske symptomer (BPSD: Behavioral and psychological symptoms of dementia).
Man kan definere tre domener innen hvilke behandlingen kan ha effekt:
Kognisjon: Hukommelse, språkfunksjon, aritmetiske evner, visuospatial funksjon, eksekutive funksjoner etc.

ADL: Primær ADL (spise, gå på toalettet, forflytte seg, vaske seg, kle seg etc) og instrumentell ADL (bruke telefon, gjøre innkjøp, styre økonomi, reise etc).
BPSD: Psykiske symptomer og atferdsforstyrrelser.

Forbedring eller stabilisering innen ett eller flere av disse domenene tolkes som en effekt av behandlingen. Vanlige tidspunkt for vurdering er 3, 6, 12, 18 og 24 måneder etter oppstart. Numbers needed to treat (NNT) for å se forbedring ligger mellom 4-13 i ulike studier (7). Etter 6 måneders behandling kan man oftest se om man har stabilisering(2,12,13). Man skal da tenke på å vurdere alle de tre viktige domenene (kognisjon, ADL, BPSD). En lett nedgang i ett domene kan oppveies av at man ser forbedring eller stabilisering i de andre.

Seponering

Seponering av behandlingen skal skje når man ikke lenger har effekt. Hvordan vet man at man ikke lenger har effekt? Det vet man egentlig først dersom man prøveseponerer og ikke merker noen forverring. Man kan uten problemer gjøre det dersom man ikke venter mer enn 2-3 uker før man starter opp igjen. Tidspunkt for seponering blir mye diskutert. Det virker som konsensus er at man skal prøveseponere når pasienten er så dårlig at han/hun ikke lenger tar noen initiativer til sin egen primære ADL, dvs å spise, stelle seg, kle seg, gå på toalettet etc.

Øvrig behandling

Optimal behandling av andre, samtidige sykdommer er viktig for best mulig funksjonsnivå for den demente. Ikke-farmakologiske tiltak med stor betydning er støtte, veiledning og instruksjon av pårørende og pleiepersonale(2).

Av referansene vil jeg spesielt anbefale 1, 2 og 10 som alle kan lastes ned fra internett i pdf-format uten kostnad. Se www.aafp.org/afp og bmj.com. Nummer 11 er også meget god, men dessverre ikke fritt tilgjengelig uten abonnement.

Skrevet av geriater Peter Wetterberg

Referanser:

1. Cummings JL et al. Guidelines for managing Alzheimer's disease. Part I (Assessment). Am Fam Physician 2002;65:2263-72.
2. Cummings JL et al. Guidelines for managing Alzheimer's disease. Part II (Treatment). Am Fam Physician 2002;65:2525-34.
3. Feldman H, Gauthier S, Hecker J, et al. A 24-week, randomized, double-blind study of donepezil in moderate to severe Alzheimer's disease. Neurology 2001;57:613-620.
4. Hock C, Wilkinson DG, Passmore P. Tolerability of donepezil and rivastigmine in AD patients. Int Psychogeriatr 2001;13 suppl 2:243S.
5. Jones RW, Passmore P, Wetterberg P, et al. First head to head study comparing the tolerability and efficacy of donepezil and galantamine in Alzheimer's disease. Poster presented at Seventh International Geneva/Springfield Symposium on Advances in Alzheimer Therapy April 3-6, 2002.
6. Wetterberg P. Korte kognitive tester til bruk i allmennpraksis. Pfizer, Oslo 2002.
7. Livingston G, Katona C. How useful are cholinesterase inhibitors in the treatment of Alzheimer's disease? A number needed to treat analysis. Int J Geriatr Psychiatry 2000;15:203-207.
8. McKeith IG, et al. Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB international workshop. Neurology 1996;47(5):1113-24. Review.
9. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T et al. Vascular dementia: Diagnostic criteria for research studies. Neurology 1993;43:250-260
10. Small GW. What we need to know about age-related memory loss. A clinical review. BMJ 2002;324:1502-05.
11. Snowden JS, et al. Frontotemporal dementia. Br J Psychiatry 2002;180:140-3. Review.
12. Winblad B, Brodaty H, Gauthier S, et al. Pharmacotherapy of Alzheimer's disease: is there a need to redefine treatment success? Int J Geriatr Psychiatry 2001;16:653-666.
13. Winblad B, Engedal K, Soininen H, et al. A 1-year, randomized, placebo-controlled study of donepezil in patients with mild to moderate AD. Neurology 2001;57:489-495.
14. Yesavage JA et al. Development and validation of a geriatric depressive screening scale. J Psychiatr Res 1983;17:37-49.





Utskriftsvennlig versjon   

 
bunn
blank

NKS Olaviken alderspsykiatriske sykehus AS (NKS Olaviken, NKS Olaviken gerontopsychiatric hospital)
Askvegen 150, 5306 Erdal. Tlf. 56 15 10 00, Faks 56 15 10 01
Poliklinikk og Hukommelsesklinikk; Ulriksdal 8, 5009 Bergen Tlf. 55 38 18 80

blank